دراسة تربط التوتر بالحساسية

طوكيو: تشير دراسة جديدة إلى أن زيادة تفاعلات الحساسية قد تكون مرتبطة بهرمون التوتر المطلق للكورتيكوتروبين (CRH).

الهرمون هو العنصر الرئيسي الذي يدفع استجابة الجسم للتوتر. كما أنه موجود في الأمراض التي تسبب الالتهابات.

تشير الدراسة ، التي نُشرت في “المجلة الدولية للعلوم الجزيئية” ، إلى أن النتائج قد تساعد في توضيح الآلية التي يؤدي بها الهرمون CRH إلى تكاثر الخلايا البدينة (MC) – العوامل المشاركة في تطور الحساسية في تجويف الأنف البشري.

قال الباحث الرئيسي ميكا ياماناكا تاكيتشي من جامعة مدينة أوساكا في اليابان: “في ممارستي اليومية ، التقيت بالعديد من المرضى الذين يعانون من الحساسية يقولون إن أعراضهم تفاقمت بسبب الإجهاد النفسي”.

وقال الباحثون إن الفريق افترض أنه بسبب دوره في تحفيز إفساد الخلايا الحبيبية في جلد الإنسان ، “قد يكون الهرمون CRH متورطًا أيضًا في الحساسية الأنفية المتفاقمة بسبب الإجهاد”.

عندما أضاف الفريق الهرمون CRH إلى مزرعة أعضاء الزوائد الأنفية ، لاحظوا زيادة ملحوظة في عدد الخلايا البدينة ، وتحفيزًا لكل من إزالة التحبيب والتكاثر MC ، وزيادة تعبير عامل الخلايا الجذعية (SCF) ، وهو عامل نمو للصاري. الخلايا ، في الغشاء المخاطي للأنف البشري- جلد تجويف الأنف.

في استكشاف الزوايا العلاجية المحتملة ، “رأينا تأثير الهرمون CRH على الخلايا البدينة المحجوبة بواسطة ضربة قاضية للجين CRHR1 ، أو مثبطات CRHR1 ، أو إضافة الأجسام المضادة SCF المعادلة ،” قال Yamanaka-Takaichi.

في الجسم الحي ، وجد الفريق زيادة في عدد الخلايا البدينة والتحلل في الغشاء المخاطي للأنف لنماذج الفئران التي تعاني من إجهاد التقييد ، والذي تم تثبيته عن طريق إعطاء مثبط CRHR1 ، antalarmin.

وأشار Yamanaka-Takaichi إلى أنه “بالإضافة إلى فهم آثار الإجهاد على الحساسية لدينا ، فقد وجدنا أيضًا إمكانات علاجية واعدة في مرشحين مثل antalarmin”.